Das „halbe Halbschwarze Muster“

(Excerpt aus The Theorie and Practice of Guppy Breeding, Philip Shaddock, Sept. 2009)

Es gibt einige Abweichungen bezüglich des Namens dieser Mutation, bei der die obere Hälfte des Pedunkels schwarz und die untere metallisch ist.
Oft wird „Saddleback“ und „Halb-Tuxedo“* austauschbar gebraucht. Manche reservieren den Namen „Saddleback“ für das Y-gebundene und „Halb-Tuxedo“ für das X-gebundene Gen.
Im IGEES Forum sagt ein Poster, dass das wahre Saddleback autosomal dominant sei.

Die untere Hälfte des Saddlebacks ist gelb, während das Halb-Tuxedo nicht gelb ist (gewöhnlich blau).
Es gibt Züchter, die sehen Snakeskins mit diesem Phänotyp nicht als Halb-Tuxedo an.

Ronan Boutot, Guppyzüchter und Autor, besitzt einen Freund, der hinsichtlich dieses Musters spekuliert.
Er berichtet: „Dr. Alsin Grioche, Ichthyologe und ein sehr guter Freund von mir, machte die folgende Beobachtung bei dieser Mutation:
Es sieht aus, als ob die Melanophoren nicht ganz hinunter gewandert sind. Die Pigmentzellen wandern normalerweise entlang der Metameren** vom Rücken zum Bauch. Wir können daher annehmen, dass das Protein, welches die Zellwanderung leitet, nicht in dem kaudalen Teil der Flosse der mutierten Fische existiert. Dies könnte bedeuten, dass sich dieses Muster eines Tages über die ganze Länge des Fisches erstreckt: schwarzer Rücken, weißer Bauch.“

Was hindert die schwarzen Zellen daran, vollständig nach unten zu wandern?
Wenn Sie einen Saddleback betrachten, sehen Sie, dass sich entlang der ganzen Hälfte, von den Lippen bis zum Pedunkel, dieses Guppys gelbes Platinum erstreckt. Es ist also das Platinum in der unteren Körperhälfte, das die Zellwanderung der Melanophoren nach unten stoppt. Die Grundlage dieses Musters ist also das Verhältnis zwischen Iridophoren und schwarzen Farbzellen, und darauf weist Ronan Boutot hin.

Es gibt einen Faktor (MIF, melanization inhibiting factor), im bauchwärtigen Bereich (Ventrum) des Fisches, welcher verhindert, dass sich schwarze Farbzellen in dem unteren Bereich des Fisches bilden.
Die MIF-Studie unterstützt die Theorie, dass der Mangel an schwarzen Farbzellen in der unteren Hälfte des Saddlebacks auf dem Agouti*** Protein beruht.

Warum aber entsteht dieses Muster nicht in allen Fällen, wenn ein Guppy Platinum und halbschwarze (Ni) Gene besitzt?
Die Antwort könnte sein, dass das Halb-Tuxedo Gen kein mutiertes Gen ist, sondern dass die Mutation den Transkriptionsfaktor (für das ASP Protein****) betrifft.
Das ASP Protein besitzt eine antagonistische (entgegenwirkende)Beziehung zu Melanophoren.

Saddleback Genetik

Nach einem Interviewmit Hoshiki Tsutsui, der den Namen Saddleback begründete, bei Guppylabs, ist der Saddleback Y-gebunden und der Halb-Tuxedo X-gebunden.
Er vermutet auch, dass der Saddleback aus einer Kreuzung mit einem Endler herrührt.


Quelle: Bild von der Webseite des verstorbenen Yoshiki Tsutsui


Gensymbol Ht

XpYni.ht = Saddleback
Xp.htYni = Halb-Tuxedo

Die Theorie besagt also, dass das halbschwarze Muster auf einem dysfunktionalen Protein beruht, das im Normalzustand die auf den Rücken begrenzten Korallas veranlasst zur Bauchhälfte des Fisches zu migrieren.
Falls diese Theorie zutrifft, könnte sie auch den vollständig schwarzen Fisch erklären.

Das (Guppy-) Netzmuster beruht auf einem Protein (oder Proteinen) welches die Migration (Wanderung) der Melanophoren zu den Schuppenrändern leitet.
Wenn dieses Protein fehlerhaft ist, dann können die wandernden Zellen tatsächlich über die gesamte Körperoberfläche des Guppys wandern, statt bloß zu den Schuppenrändern. Das kodierende Gen für das mutierte Protein wäre das Ni Gen, egal ob X- oder Y-gebunden.
Ich glaube nicht, dass es zwei Allele des halbschwarzen Gens gibt.
Wenn es sich herausstellt, dass das Ni Gen die Migration der Farbzellen von der Neuralröhre her dirigiert, dann wäre es auch möglich, das andere Gene Größe und Anzahl der Korolla Melanophoren beeinflussen.Das würde bedeuten, dass das halbschwarze Merkmal unter dem Einfluß von mehr als einem Gen (z.B. nur Ni-1 oder Ni- 2) stünde.
Ich halte dies für ein zutreffenderes Szenario.
Es wurde schon von Nayudu und Hunter in deren Arbeiten angedeutet, dass das halbschwarze Muster möglicherweise von einem oder mehreren autosomalen Genen
beeinflusst wird.
Ich glaube, es besteht die Tendenz, dass man neue und unterschiedliche Muster (zu oft) als Ergebnis eines neu entdeckten Gens ausgibt.
Ich bin nicht vollständig davon überzeugt, dass ein Gen allein mit dem halbschwarzen Muster assoziiert ist.
Vielleicht ist das halbschwarze Muster eher das Ergebnis einer Interaktion zwischen Genen, als dass es auf einem Gen beruht.
Oft werden zwei gekoppelte Gene fehlerhaft als ein Gen angenommen.
Ist es eine Manifestation zweier Zelltypen plus eines dysfunktionalen (funktionsgestörten) Gens, das deren Beziehung beherrscht?






*Tuxedo (USA)=Smoking, kleiner Gesellschaftsanzug

** Metamere=Körperabschnitte

*** Das Agouti - Protein (in der Haut) induziert in Melanozyten die Synthese von gelbem Pigment. Z.B. wirkt es beim abrupten Wechsel zwischen Eu- und Phäomelaninproduktion
siehe auch: Genstruktur eines Agouti-signalisierenden Proteins beim Goldfisch:
Eine mögliche Rolle in den dorsal-ventralen Pigment Mustern von Fischen,
Jose Miguel Cerde- reverter, Tatjana Haitina, Helgi Bigir Schiath und Richard Ector Peter
(The Theorie and Practice of Guppy Breeding, S. 165)

**** Aspergillus nidulans septin (asp), ein Agouti-signalisierendes Protein
ASP verhindert die Differentiation und Ausbreitung von Melanoblasten